تساقط الشعر نادراً ما يكون أحاديّ السبب. البصيلة عضو مصغَّر يمرّ بمراحل النموّ، التراجع، الراحة، والتساقط بإيقاع خاصّ به. حين يضطرب هذا الإيقاع — هرمونيّاً، تغذويّاً، التهابيّاً، أو ميكانيكيّاً — تظهر النتيجة كترقُّق مرئيّ. كلّ آلية مذكورة هنا تستند إلى مسار منشور في طبّ الشعر، وكلّها قابلة للمعالجة بالاستراتيجية الموضعية المناسبة.
دورة نموّ الشعر واضطرابها
تمرّ كلّ بصيلة في فروة الرأس بأربع مراحل. Anagen هي مرحلة النموّ النشط، تستمرّ من سنتين إلى سبع سنوات، تحدّد الحدّ الأقصى لطول الشعرة، وتشمل في أيّ لحظة نحو 85% من البصيلات. Catagen مرحلة تراجع قصيرة من أسبوعين إلى ثلاثة، ينكمش فيها قاع البصيلة. Telogen مرحلة راحة من ثلاثة إلى أربعة أشهر، تشغل نحو 10–15% من البصيلات. Exogen مرحلة التساقط الفعليّ: تتحرّر الشعرة القديمة بينما تدفع شعرة Anagen جديدة من تحتها. فروة الرأس السليمة تفقد 50–100 شعرة يوميّاً ضمن هذه الدورة الطبيعية.
التساقط المرضيّ يحدث حين يقع أحد أمور ثلاثة. الأوّل: ترتفع نسبة البصيلات في Telogen بحدّة — وهذا هو التساقط الكَمّي، حيث يدفع حدث مُحفِّز (مرض، عملية جراحية، فقدان وزن، تغيّر هرموني بعد الولادة) بصيلات Anagen إلى Telogen قبل أوانها. بعد شهرين إلى أربعة أشهر تدخل تلك البصيلات Exogen دفعة واحدة، فيلاحظ المريض تساقطاً غزيراً تحت الدش. الثاني: تَقصُر مدّة Anagen تدريجيّاً، فتنمو كلّ شعرة جديدة أقصر وأنعم من سابقتها — وهي ظاهرة الانكماش في الصلع الوراثي. الثالث: تتضرّر البصيلة ميكانيكيّاً أو تنكسر الشعرة قبل بلوغ Exogen — تساقط الشدّ والتكسّر من المعالجات الكيميائية. تحديد النمط القائم هو الخطوة الأولى في أيّ تدخّل ذي معنى.
الصلع الوراثي وDHT
الصلع الوراثي ترقُّق نمطيّ موروث جينيّاً، تتوسّطه الهرمونات، يُنتج النمط الذكوريّ الكلاسيكيّ (تراجع جبهيّ مع ترقُّق في الناصية) والنمط الأنثويّ (ترقُّق منتشر في الوسط مع الحفاظ على خطّ الشعر الجبهيّ). الآلية تتمحور حول ديهيدروتستوستيرون أو DHT — المستقلَب الأقوى للتستوستيرون، يُنتَج موضعيّاً في فروة الرأس بإنزيم 5-alpha-reductase. يرتبط DHT بمستقبلات الأندروجين على البصيلات الحسّاسة، ويُحفِّز انكماشاً تدريجيّاً: كلّ دورة نموّ جديدة تُنتج شعرة أقصر، أنعم، وأقلّ تصبّغاً، إلى أن تخمد البصيلة تماماً.
القابلية جينية وتُورَث متعدّدة الجينات — لا من موقع وحيد على الكروموسوم Y، رغم الأسطورة الشائعة. كثافة مستقبلات الأندروجين على بصيلات الفروة، نشاط الـ 5-alpha-reductase الموضعيّ، وعتبة استجابة البصيلة لـ DHT كلّها تختلف من عائلة لأخرى. لذلك مثبّطات 5-alpha-reductase الفموية (فيناستيريد، دوتاستيريد) ومضادّات الأندروجين الموضعية تُبطئ العملية ونادراً ما تعكسها — تخفض إشارة DHT لكنها لا تغيّر حساسية المستقبلات الكامنة. Procapil، وهو مزيج مدعوم بأدلّة مخبرية من biotinyl-tripeptide وحمض oleanolic وapigenin، يستهدف نفس المسار عبر ثلاث آليات: تحسين الدورة الدموية حول البصيلة، تقليل نشاط 5-alpha-reductase، وتقوية تثبيت البصيلة في الحُلَيمة الأدمية. الكافيين يعمل كمثبّط معتدل ومكمّل لـ 5-alpha-reductase مع نفاذ موثَّق إلى قاع البصيلة.
التساقط الكَمّي — التوتّر، التغذية، ما بعد الولادة
التساقط الكَمّي هو الشكل المنتشر التفاعليّ لتساقط الشعر. ليس نمطيّاً ولا يُنتج انكماشاً للبصيلات — بل تُدفَع بصيلات Anagen قبل أوانها إلى Telogen عبر مُحفِّز جهازيّ. تشمل المُحفِّزات الشائعة الحُمّى الشديدة، الجراحة بتخدير عام، فقدان الوزن السريع (أكثر من 5 كغ في شهرين)، نقص الحديد، نقص فيتامين D، اضطراب الغدّة الدرقية، تقلّبات هرمونات ما بعد الولادة، والتوتّر النفسي الشديد المستمرّ لأسابيع أو أشهر.
يبلغ التساقط ذروته بعد شهرين إلى أربعة أشهر من المُحفِّز، ولذلك يُغفَل السبب كثيراً في العيادة. حين يُراجع المريض بحفنات من الشعر المتساقط، يكون الحدث الأصليّ قد ابتعد عن الذاكرة. الخبر الجيّد أن التساقط الكَمّي قابل للعكس: حالما يزول المُحفِّز، تعود البصيلات إلى Anagen في موعدها الطبيعيّ، وتعود الكثافة الكاملة عادة خلال اثني عشر إلى ثمانية عشر شهراً. نافذة التدخّل محدودة بدعم بيئة فروة الرأس وشعيرات Anagen الجديدة وهي تخرج — أي البيوتين، الزنك، ودعم الأحماض الأمينية، إلى جانب التنظيف اللطيف وتجنّب المُجهِدات المتراكمة كالحرارة العنيفة. أمّا تساقط ما بعد الولادة تحديداً فيستمرّ نموذجيّاً من شهرين إلى ستّة، ويزول تلقائيّاً في نحو 90% من الحالات.